Sono dovute a un deficit rapido e globale dell’apporto di sangue ossigenato al cervello, per una caduta della pressione arteriosa sistemica, primitiva o consecutiva ad un arresto o un grave rallentamento della frequenza cardiaca, oppure a una accelerazione parossistica del battito cardiaco; altre volte il sangue arriva in quantità normale ma non contiene abbastanza ossigeno (come nelle sincopi da altitudine). Quando la caduta della pressione è graduale, il soggetto avverte senso di mancamento, ronzio, vertigine, oscuramento della vista, diventa pallido e sudato (fase pre-sincopale o lipotimia); a questo segue la perdita di coscienza (sincope). Se invece la caduta pressoria è precipitosa (come avviene nelle disfunzioni sistemiche dell’apparato vegetativo, per esempio nei parkinsonismi), la perdita di coscienza sopravviene bruscamente, in pratica senza preavvertimenti ed il soggetto cade a terra improvvisamente.
Usualmente vi è ipotonia, ma se l’ischemia cerebrale si protrae per più di 10 secondi, soprattutto se il soggetto resta seduto o viene mantenuto in piedi, può sopravvenire un irrigidimento tonico con retroversione dei globi oculari e qualche scossa clonica (sincope convulsiva). L’EEG mostra un rallentamento globale, talora seguito da appiattimento del tracciato. Se il flusso di sangue al cervello viene ristabilito rapidamente, come avviene nella maggior parte dei casi, la ripresa è pronta, senza la fase confusionale che segue usualmente le crisi epilettiche.
Le sincopi vagali o riflesse costituiscono la forma più comune. Sono tipiche dei giovani, e la causa dell’abbassamento improvviso della pressione arteriosa risiede in un meccanismo riflesso, messo in moto da disturbi digestivi, dolori o emozioni (anche la semplice vista del sangue). Avvengono quasi sempre quando il soggetto è in piedi e la perdita di coscienza è preceduta da una fase pre-sincopale di malessere; il paziente si accorge perciò del disturbo, e può evitare lo svenimento coricandosi a terra con la testa in basso e le gambe in alto, per fare affluire il sangue al cervello.
Le sincopi minzionali, rare, compaiono in soggetti anche giovani di sesso maschile, durante minzioni notturne; derivano dallo sforzo minzionale e dalla vasodilazione pelvica secondaria allo svuotamento vescicale, combinate alla improvvisa assunzione della posizione in piedi.
Le sincopi cardiogene sono invece tipiche dell’età adulta o anziana (nel bambino compaiono nella sindrome del Q-T lungo; vedi oltre), e la causa della caduta pressoria risiede in una improvvisa disfunzione del ritmo cardiaco, generalmente a causa di un arresto temporaneo del cuore per un blocco del meccanismo che regola il battito cardiaco (blocco atrio-ventricolare), più raramente per una tachicardia parossistica ventricolare o per una bradicardia nel corso della malattia del nodo del seno. L’episodio può sopravvenire in qualsiasi circostanza; la perdita di coscienza è di solito fulminante e la diagnosi differenziale con una crisi epilettica è molto difficile se non si documenta l’aritmia. È quasi sempre necessario un “pacemaker”.

Sono dovuti ad una interruzione temporanea dell’apporto di sangue in una zona del cervello, di solito per la chiusura temporanea di una arteria. La causa è quasi sempre un coagulo (embolo) proveniente dal cuore o da un grosso vaso che "tappa" una piccola arteria e poi si dissolve, consentendo la ripresa della circolazione. Provocano deficit neurologici a focolaio ad esordio improvviso e si curano con gli antiaggreganti e gli anticoagulanti, che mantengono fluido il sangue. Si distinguono dalle crisi epilettiche per la mancanza di segni "positivi" di tipo irritativo (mancano, ad esempio, le contrazioni muscolari), la maggiore durata (di solito 5-15 minuti, talora qualche ora) e l’andamento temporale (tendono infatti a presentarsi in sciami di parecchie crisi nel giro di giorni o settimane). Il contesto clinico (presenza di fattori di rischio per patologie cerebrovascolari, come diabete, ipertensione arteriosa o età avanzata) non aiuta poiché nell’età anziana anche l’epilessia è frequente
Nel territorio della carotide gli attacchi ischemiciprovocano deficit di forza, perdita della sensibilità o disturbi della parola. Più difficili da identificare sono gli attacchi ischemici nel territorio delle arterie vertebrobasilari. Possono provocare vertigini, incoordinazione motoria, difficoltà a parlare, diplopia (cioè visione doppia), deficit motori, sensitivi o visivi. Un altro evento difficile da identificare è il "drop attack", che consiste in una caduta improvvisa a terra per il cedimento degli arti inferiori, di solito senza disturbo di coscienza; con caduta e dipende da una ischemia delle strutture del tronco dell’encefalo che regolano il tono muscolare, e può simulare una crisi epilettica.

Consiste in un disturbo acuto del consolidamento dei ricordi: il paziente appare perplesso e ripete continuamente le stesse domande ma, a differenza delle crisi parziali complesse, orientamento, vigilanza e coscienza di sé sono conservate. Il meccanismo responsabile dell’amnesia globale transitoria è ancora discusso, ed è probabile che si tratti di un disturbo circolatorio transitorio, non per chiusura di vasi ma per una reazione vasomotoria di tipo spastico delle arterie che irrorano i lobi temporali o per alterazioni del reflusso venoso. La tendenza dell’attacco a recidivare è bassa e la prognosi è buona anche senza terapia.

È un disturbo dei meccanismi che regolano il ciclo sonno-veglia e che governano le manifestazioni mentali e fisiche del sonno.
Le crisi narcolettiche sono costituite da episodi di sonno improvviso, che compare in situazioni improprie, è irresistibile e esordisce con il quadro poligrafico del sonno con movimenti oculari rapidi (sonno REM), non preceduto da sonno “lento”. Le crisi cataplettiche si presentano associate alle crisi narcolettiche nella sindrome di Gelineau, oppure isolate. Il paziente cade a terra improvvisamente, afflosciandosi come un sacco vuoto, incapace di muoversi ma a coscienza integra; è come se la ipotonia che accompagna il sonno facesse irruzione improvvisamente nello stato di veglia. Durano da pochi secondi a un minuto e sono facilitate dalle emozioni improvvise e soprattutto dagli scoppi di riso. Le paralisi del sonno sono improvvise e transitorie perdite di forza, parziali o totali, che avvengono all’addormentamento o al risveglio. Narcolessia e cataplessia necessitano di terapie specifiche, peraltro ancora non soddisfacenti.

Sono costituite da arresti prolungati del respiro (superiori a 10 secondi) preceduti e seguiti da un sonoro russare che si ripetono durante il sonno e provocano disturbi della ossigenazione cerebrale. Ne conseguono risvegli continui con sonnolenza diurna. Vi è inoltre un impegno importante cardio-respiratorio. Possono comparire a tutte le età, ma mostrano la maggiore frequenza tra 40 e 60 anni. Si sviluppano in soggetti obesi, con ristrettezza del faringe per anomalie congenite o accumulo di tessuto adiposo, e diventano clinicamente significative quando superano il numero di 5 episodi all’ora. La diagnosi richiede una registrazione poligrafica denominata polisonnografia (EEG assieme a elettromiografia, registrazione dei movimenti oculari, della saturazione di ossigeno del sangue, ecc. e parametri vegetativi) e la terapia può richiedere l’uso durante il sonno di un respiratore a pressione positiva (CPAP).

Sono dovute ad alterazioni dei meccanismi che regolano le emozioni.
La forma più comune è l’attacco di panico, una delle manifestazioni della nevrosi d’ansia e degli stati depressivi. Il paziente va incontro, in condizioni ambientali appropriate (in mezzo alla folla, in un ascensore, ecc.), ma anche senza alcuna causa apparente, a uno stato acuto di terrore con senso di morte imminente, perdita della padronanza di sé, impressione di impazzire. Si accompagnano i sintomi fisici dell’ansia (vuoto alla testa, pseudovertigini, palpitazione cardiaca, nodo alla gola, oppressione toracica, vuoto epigastrico). Sono di durata sufficientemente lunga da consentire consultazioni acute in Pronto Soccorso, ove l’episodio si risolve con la somministrazione di diazepam endovena. È però necessario curare la condizione psicopatologica di base.
Anche le crisi isteriche (pseudocrisi) rappresentano un disturbo di regolazione dell’emotività. Si manifestano con vocalizzazioni e gestualità esagitate, pianto chiassoso, cadute a terra clamorose, chiusura forzata o tremore delle palpebre. Sono più frequenti nel sesso femminile e in presenza di pubblico. Vengono riferite con le esagerazioni tipiche della nevrosi isterica (“crisi terribili, condizione insopportabile, entrare in una voragine, sprofondare sotto terra”, ecc.) Non raramente i pazienti con epilessie resistenti vanno incontro a disadattamenti emotivi e mescolano crisi e pseudocrisi. A favore delle pseudocrisi stanno la comparsa di fronte all’osservatore, i movimenti asincroni degli arti, la mancanza di lesioni da caduta e di incontinenza vescicale; si tratta di segni indicativi e non assoluti, e la diagnosi resta spesso un rebus, specie quando vere crisi epilettiche si verificano in una struttura di personalità di tipo isterico.